Морфология коры у пациентов с дефицитом и не

Молекулярная психиатрия (2023 г.) Цитировать эту статью

63 доступа

7 Альтметрика

Подробности о метриках

Сходящиеся данные свидетельствуют о том, что шизофрения (ШЗ) с первичными, устойчивыми негативными симптомами (т. е. дефицит СЗ (DSZ)) представляет собой отдельную сущность в спектре СЗ, в то время как нейробиологические основы остаются неопределенными. В самом большом наборе данных DSZ и Non-Deficit (NDSZ) мы провели метаанализ данных от 1560 человек (168 DSZ, 373 NDSZ, 1019 Healthy Controls (HC)) и мегаанализ подвыборки данных от 944 особи (115 DSZ, 254 NDSZ, 575 HC), собранные в 9 исследовательских центрах рабочей группы ENIGMA SZ по всему миру (8 в мегаанализе), чтобы выяснить, различаются ли они по морфологии коры. В метаанализе центры рассчитали величину эффекта для различий в толщине и площади поверхности коры между SZ и контрольной группой, используя согласованный конвейер. В мегаанализе кортикальные значения людей с шизофренией и участников контрольной группы были проанализированы в разных местах с использованием ANCOVA смешанной модели. Метаанализ толщины коры показал сходящуюся картину широко распространенной более тонкой коры в лобно-теменных областях левого полушария как в DSZ, так и в NDSZ по сравнению с HC. Однако DSZ имеет более выраженные нарушения толщины, чем NDSZ, в основном затрагивающие правую лобно-теменную кору. По площади поверхности NDSZ выявила различия в лобно-теменно-височно-затылочной коре по сравнению с HC и в височно-затылочной коре по сравнению с DSZ. Хотя DSZ и NDSZ демонстрируют широкое перекрытие областей более тонкой коры по сравнению с HC, истончение коры, по-видимому, лучше типизирует DSZ, будучи более обширным и двусторонним, в то время как изменения площади поверхности более очевидны в NDSZ. Наши результаты впервые демонстрируют, что DSZ и NDSZ характеризуются разными фенотипами нейровизуализации, что подтверждает нозологическое различие между DSZ и NDSZ и указывает на отдельную гипотезу заболевания.

Выявление гетерогенности шизофрении (ШЗ) представляет собой сложную постоянную задачу, вызывающую необходимость изучения нейробиологических коррелятов конкретной симптоматики. Поскольку современная нозология, вероятно, отражает группу заболеваний [1], выделение подтипов шизофрении, характеризующихся более однородными стойкими симптомами [1,2,3], может быть эффективным методом выявления уникальных нейробиологических маркеров конкретных форм заболевания в спектре СЗ. [4]. Можно выделить клинически однородную подгруппу пациентов с диагнозом СЗ, демонстрирующих первичные, стабильные и стойкие негативные симптомы (т.е. дефицит СЗ (ДСЗ)) [1, 2], составляющую до одной трети лиц с СЗ [5]. DSZ характеризуется стойкими нарушениями и худшим долгосрочным прогнозом с меньшей вероятностью выздоровления [6] по сравнению с недефицитным SZ (NDSZ).

Клинические и нейробиологические различия между пациентами с DSZ и NDSZ [3, 7,8,9,10,11,12] могут быть выявлены при первом психотическом эпизоде ​​или даже до клинической манифестации [3, 11, 13, 14]. Дальнейшие данные [1, 15, 16] позволяют предположить, что эти заболевания различаются также по этиологическим факторам, течению и реакции на лечение. Соответственно, несколько авторов [1, 3, 17,18,19,20] поддерживают гипотезу о том, что ДСЗ может представлять собой отдельное заболевание в рамках синдрома СЗ.

Хотя клинические проявления ДСЗ приобретают отличительные характеристики, которые были хорошо описаны в предыдущих работах [8, 21,22,23,24,25,26], нейронные субстраты заболевания недостаточно изучены [27]. Фактически, исследования структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) дали противоречивые результаты. Хотя в некоторых исследованиях сообщалось об аномалиях белого вещества [4, 28] (WM) и серого вещества [29,30,31,32] (GM) при DSZ по сравнению с NDSZ, в других сообщалось об аномалиях серого вещества только у пациентов с NDSZ [33, 34] или отсутствие различий между двумя подгруппами пациентов [4].